Исследование показало, как защитить молекулярных стражей мозга от болезни Паркинсона

Исследование показало, как защитить молекулярных стражей мозга от болезни Паркинсона

Репрезентативное изображение. Кредит изображения: ANI


Группа исследователей из Университета Констанца описала новый подход к разработке будущих методов лечения болезни Паркинсона. Биологи продемонстрировали, что убиквитиноподобный белок FAT10 подавляет молекулярные защитные механизмы, защищая мозг от болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона - второе по распространенности возрастное нейродегенеративное заболевание. В одной только Германии около 300 000 человек страдают и иногда испытывают серьезные ограничения в качестве жизни. Хотя болезнь Паркинсона настолько широко распространена, до сих пор не существует лечения, направленного на причину болезни и способного остановить ее.

Однако текущие исследования дают новую надежду. Биологический механизм сложен: FAT10 вызывает процессы в нашем собственном организме, которые разрушают молекулярных «защитников» организма от болезни Паркинсона (фермент Паркин). Вместо того, чтобы избавляться от поврежденных митохондрий в клетках мозга, организм избавляется от самого Паркина. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале Cell Reports 16 марта 2021 года. Болезнь Паркинсона развивается в результате отмирания нервных клеток в среднем мозге (среднем мозге). Это вызвано неправильной утилизацией поврежденных митохондрий, «электростанций» клеток. Когда поврежденные митохондрии не утилизируются организмом, в мозгу образуются кислородные радикалы. Они, в свою очередь, повреждают нервные клетки, вызывая их гибель.



Чтобы организм мог избавиться от митохондрий, они должны быть помечены сигнальным веществом. Это можно сравнить с пометкой «сломанные - выбросьте, пожалуйста». Фермент Паркин отвечает за маркировку поврежденных митохондрий. Молекулярная метка, которую он им дает, содержит белок убиквитин. Именно здесь в игру вступает белок FAT10. FAT10 имеет очень похожую структуру и функции на убиквитин. Это также сигнальное вещество, которое маркирует другие молекулы для утилизации. К сожалению, FAT10 - неправильная метка для митохондрий. FAT10 не только маркирует поврежденные митохондрии, но и фермент Паркин, от которого организм избавляется.

Используйте картинку: это все равно, что пометить собственных хранителей клетки для утилизации - тех самых, которые в противном случае помечают поврежденные митохондрии для утилизации. Затем тело делает то, что ему говорят ярлыки. Чем больше хранителей будет утилизировано, тем меньше поврежденных митохондрий можно будет правильно пометить для утилизации. Что происходит в результате? Защитные процессы организма не избавляются от поврежденных митохондрий - и сами клетки мозга со временем повреждаются.


«Мы надеемся, что это открытие обеспечит новый подход к разработке эффективного лечения болезни Паркинсона. Ингибитор FAT10 может быть использован для ограничения утилизации паркина и обеспечения правильной утилизации поврежденных митохондрий », - говорит Маркус Гроеттруп. (ANI)

Читайте также: У Германии пока не было причин прекращать поставки вакцин - министр здравоохранения

(Эта история не редактировалась командой Everysecondcounts-themovie и была автоматически создана из синдицированного фида.)